Патофизиологические основы комплексной реабилитации при травматической болезни спинного мозга

РЕЗЮМЕ. Восстановления нарушенных функций спинного мозга носит этапный характер и требует дифференцированных подходов к комплексной реабилитации каждого больного. На этапе реституции целесообразно проведение стабилизирующих операций и активной медикаментозной терапии. На этапе регенерации – введение факторов роста нейронов и глии; препараты, препятствующие демиелинизамции; физиотерапия, кинезитерапия. Этап компенсации связан с приоритетным применением кинезитерапии, средств технической и ортопедической реабилитации, лечением вторичных осложнений.

Ключевые слова: позвоночно-спинальная травма, реабилитация, реституция, регенерация, компенсация.

Patophysiological bases of complex rehabilitation at traumatic illness of a spinal cord
(according to the world literature)
K.B. Petrov*, D.M. Ivanchin**
*Novokuznetsk institute after degree training of the doctors. **The federal scientific - practical centre of medical and social examination and rehabilitation of invalids.

SAMMARY. Restoration of the broken functions of a spinal cord has a stages character and demands various approaches to complex rehabilitation of each patient. At a restitutsia-stage realization of stabilizing operations and active medicamentous therapy is expedient. At a stage of regeneration - introduction of factors of growth neurones and glia; the preparations interfering demielinisetion; physiotherapy, kinesitherapy. The stage of indemnification is connected to priority application, kinesitherapy, means of technical and orthopedic rehabilitation, treatment of secondary complications.

Key words: spinal cord trauma, rehabilitation, restitutsia, regeneration, indemnification.

Морфологическое изучение травмированного спинного мозга (СМ) указывает на то, что повреждение тканей не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а, захватывая первично интактные участки, приводит к образованию более обширного повреждения. При этом в процесс вовлекаются структуры головного мозга, а также периферической и вегетативной нервной систем. Установлено, что сенсорные системы изменяются гораздо глубже, чем моторные [31].

Современная концепция патогенеза травматического повреждения СМ рассматривает два основных взаимосвязанных механизма гибели клеток: некроз и апоптоз.

С некрозом связывают непосредственное первичное повреждение мозговой ткани в момент приложения травматической силы (контузия или сдавление паренхимы мозга, дисциркулляторные сосудистые расстройства). Некротический очаг впоследствии эволюционирует в глиально-соединительнотканный рубец, вблизи которого в дистальном и проксимальном отделах СМ образуются мелкие полости, образующие посттравматические кисты различного размера [1].

Апоптоз является механизм отсроченного (вторичного) повреждения клеток, представляющего собой их физиологическую гибель, необходимую в норме для обновления и дифференцировки тканей [64]. Развитие апоптоза при травме СМ связано с воздействием на геном клетки возбуждающих аминокислот (глутамат), ионов Са2+, медиаторов воспаления, ишемии и пр. [8, 54, 10, 12, 14, 41].

Первоначально наблюдается апоптоз нейронов вблизи от некротического очага (пик гибели - 4-8 часов). Затем развивается апоптоз микро- и олигодендроглии (пик гибели – третьи сутки). Следующий пик глиального апоптоза наблюдается через 7-14 суток на отдалении от места травмы и сопровождается гибелью олигодендроцитов. [4, 71]

Вторичные патологические изменения включают петехиальные кровоизлияния и геморрагический некроз, свободнорадикальное окисление липидов, увеличение протеазной активности, воспалительный нейронофагоцитоз и тканевую ишемию с дальнейшим высвобождением ионов Са2+, возбуждающих аминокислот, кининов, серотонина. Всё это в конечном итоге проявляется распространенной восходящей и нисходящей дегенерацией и демиелинизацией нервных проводников, гибелью части аксонов и глии.

Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают новые многообразные патологические ситуации. В денервированных тканях повышается чувствительность к биологически активным веществам (ацетилхолину, адреналину и т. д.), возрастает возбудимость рецептивных полей, снижается порог мембранного потенциала, уменьшается содержание АТФ, гликогена, креатинфосфата. В паретичных мышцах нарушаются липидный и углеводный обмен, что влияет на их механические свойства - растяжимость и сократимость, способствует ригидности. [1, 33]

Расстройство минерального обмена приводит к формированию параоссальных и периартикулярных осификатов, осифицирующего миозита, остеопороза.

Все это может стать причиной новых осложнений: пролежней, трофических язв, остеомиелита, суставно-мышечных контрактур, анкилозов, патологических переломов, костных деформаций - в опорно-двигательном аппарате; камнеобразования, рефлюкса, воспаления, почечной недостаточности - в мочевыводящей системе. Складываются связи, носящие разрушительный характер. Возникает угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших. Под действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные структуры впадают в состояние парабиоза и становятся невосприимчивыми к специфическим импульсам.

Параллельно формируется и другая динамическая линия - восстановительно-приспособительных функциональных изменений. В условиях глубокой патологии происходит оптимально возможная перестройка механизмов обеспечения адаптации к среде. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ) [31].

Основываясь на данных патологической физиологии и патологической анатомии, можно различить несколько взаимосвязанных и взаимообусловленных этапов восстановления функций, нарушенных в результате поражения СМ. Ключевыми из них являются три: реституция, регенерация и компенсация [23].

Реституция – это разнообразные процессы восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. К ним относится восстановление нейродинамических взаимоотношений, уменьшение активности патологической доминанты, устранение гипоксии и восстановление кровообращения, декомпрессия СМ.

В качестве примера реституции можно привести "спонтанное" восстановлениевременно угнетенных в результате охранительного торможения функций (функциональная асинапсия, спинальный шок).

Возможность восстановления (растормаживания) функций зависит, прежде всего, от глубины и характера процессов, поддерживающих фиксацию имеющегося дефекта. Так, если изменение возбудимости и проводимости нервной ткани связано с травматическим отеком или нарушением кровообращения - угнетение регрессирует довольно быстро и функция может восстанавливаться полностью, как только спадёт отечность и улучшится микроциркулляция. Если источником торможения центральной нервной системы (ЦНС) служат постоянно действующие патологические раздражители (рубец, киста, осколок) - это угнетение функций может продолжаться неопределенно долгий срок и сниматься лишь после того, как данный агент будет устранен.

Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря восстановлению проницаемости межклеточных мембран, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов и активации ферментативных систем. В связи с этим основное значение на этом этапе приобретает медикаментозное лечение (ангиопротекторы, гепарин; средства, улучшающие микроциркулляцию; противоотечная, спазмолитическая, сосудорасширяющая, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, стимуляторы ЦНС, нооторпы, антихолинэсеразные и нейромедиаторные препараты, глюкокортикоидные и анаболические гормоны, имуносупрессанты, витамины, производные АТФ, фосфора, кальция) [23].

Медикаментозная терапия при травме СМ значительно усовершенствовалась за последние пять - семь лет. Она наиболее результативна в первые часы и дни после поражения. Имеются сообщения о высокой эффективности подавления апоптоза введением моносиалового ганглиозида (GM1), не позднее 48 часов после травмы; метилпреднизолона - в первые 3-8 часов [67, 73]. Изучается протекторное влияние при апоптозе некоторых медиаторов воспаления – интерлейкина-10, простагландина Е2, а также факторов роста нервной ткани NGF, BDGF, NT3 и др. [4]. Перспективны исследования по введению рилузола - блокатора глутаматергической нейротоксичности и протеолиза цитоскелета [61].

Огромный реституционный потенциал заключается в своевременных операциях по стабилизации позвоночника и декомпрессии СМ. Устранение спинальной фиксации, купирование субдурального отёка и восстановление ликвородинамики может привести к восстановлению функций даже спустя годы после травмы.

До недавних пор, большинство посттравматических сирингомиелических кист лечили дренированием, что приводило к рецидиву в 80% случаев. Удаление спаек, трансплантация твердой мозговой оболочки и восстановление тока цереброспинальной жидкости вокруг места повреждения приводит к долгосрочному исчезновению кисты. Для препятствования повторного эпидурального рубцевания также предложено введение специального (адконового) геля [73].

Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных структур, находящихся в состоянии глубокой депрессии, в значительной степени могут содействовать лечебные физические факторы и кинезитерапия. Физические методы усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов, спаек; стимулируют метаболизм в денервированных мышцах, нормализуют мышечный тонус, восстанавливают функции тазовых органов; уменьшают боли; повышают защитные силы организма [49].

Выраженным сосудорасширяющим и противоотёчным действием обладает электрическое поле УВЧ, ультразвук потенцирует спинальное кровообращение, гальванический ток повышает физиологическую активность тканей, усиливает биосинтез и обладает анаболическим действием [19].

Некоторые авторы с осторожностью рекомендуют применять физиотерапию в условиях спинального шока, боясь его усугубления, однако если нет регресса симптоматики в первые несколько дней, назначение физиотерапии является патогенетическим и оправданным [15].

Установлено, что при использовании движений в качестве лечебного фактора в мышцах усиливаются ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление кислорода [29, 32]. Тренировки пассивными и активными движениями представляют собой мощные афферентные и эфферентные стимулы, способствуют растормаживанию нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи импульсов [52].

По данным обзора мировой печати [73], важным достижением последних лет в реабилитации стало осознание роли феномена "learned non-use" ("разучился использовать"). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным нервным цепям, выключающимся после длительного периода бездействия. Подобно мышцам, которые атрофируются, если не используются, нервные цепи также могут потерять свои функции. Исследования показали, что феномен "learned non-use" можно обратить интенсивными упражнениями даже после десятилетий паралича [72].

В последнее время активно развиваются методики коррекции движений путём многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном соответствии с естественной программой их возбуждения и сокращения в двигательном акте. При этом в качестве источника биологической обратной связи используется угол сгибания в одном из суставов конечности, находящийся в тесной корреляции с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме. [11, 17, 6] . Для стимуляции мышц верхней конечности имеются устройства с накожными и имплантированными электродами. Многие аппараты для электростимуляции соединяют с устройствами для кинезитерапии (велотренажер) [73].

Регенерация– это структурно-функциональное восстановление целостности тканей и органов в результате их повреждения или частичной утраты. В основе этого процесса лежит способность к росту и размножению специфических элементов различных тканей. Все ткани по свойственному им типу регенерации делятся на три группы: ткани, которым присуща клеточная регенерация, клеточная и внутриклеточная и только внутриклеточная регенерация [23].

Нейроны низших животных обладают способностью к регенерации, что является основным механизмом их восстановления. У высших млекопитающих эта возможность в значительной степени генетически подавляется. Способность к восстановлению нервной ткани у взрослого человека в основном проявляется регенерацией периферических нервных волокон, а в нервных клетках возможна лишь внутриклеточной регенерацией.

При этом следует учесть, что процесс установления синаптических связей растущих проводников с мотонейронами повреждённого участка СМ (спраутинг) происходит на основе конкурентной борьбы за обладание синаптическими участками. Нередко к моменту прорастания нервных волокон их место может быть занято другими эфферентными системами ЦНС, как правило, более низкого филогенетического уровня. Кроме того, происходит гибель и дегенерация самих спинальных нейронов, не получивших иннервации своевременно. Тем не менее, некоторые люди восстанавливают двигательную и сенсорную функцию через годы после травмы.

Имеется много указаний на потенциальную возможность роста аксонов [54, 60, 65]. Теоретически, причинами, затрудняющими этот процесс, могут быть либо слабые способности аксонов к регенерации, либо клеточное окружение, тормозящее их рост [54].

Из медикаментозных средств для стимуляции регенерации обычно используют глюкокортикоидные гормоны, рассасывающие и протеолитические ферменты, кортексин, церебролизин.

В последние 15-20 лет достигнут значительный прогресс в понимании механизмов, регулирующих репаративную активность ЦНС. Имеющиеся данные указывают на два возможных подхода к увеличению её восстановительного потенциала. Первый основывается на создании условий, благоприятствующих росту аксонов, второй связан с замещением разрушенных клеточных структур новыми функционально полноценными клетками [10, 18, 20, 28]. Установлено, что такая клеточная трансплантация, с одной стороны, может создавать благоприятное для аксонального роста микроокружение, а с другой - обеспечивать замещение поврежденных нейронов функционально полноценными донорскими клетками [47].

Практически все клетки СМ имеют рецепторы к факторам роста, которые стимулируют регенерацию нейронов и пролиферацию глиальных клеток. К пептидным нейротрофическим факторам роста относится фактор роста нервов [40], основной фактор роста фибробластов, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы, нейротрофический фактор головного мозга, инсулиноподобный фактор роста, нейротропин-3 [20, 25, 55, 54, 4]. Они поддерживают нейрональное выживание, индуцируют спраутинг, обеспечивают направление роста нейронов. Первоначально травма увеличивает число факторов роста, но в дальнейшем происходит их истощение. Это дает основание стимулировать аксональный рост путём медикаментозного введения этих факторов или трансплантации продуцирующих их фибробластов [8].

Следует заметить, что факторы роста могут быть ответственны и за избыточный посегментарный спраутинг, часто приводящий к гиперрефлексии и спастичности [8].

Выжившие и регенерирующие аксоны должны быть миелинизированы. С этой целью апробируются внутривенные инъекции иммуноглобулинов, используемых для лечения демиелинизирующих заболеваний, таких, как рассеянный склероз и синдром Guillian-Barre. Например, копаксон (препарат для лечения рассеянного склероза) улучшает восстановление поврежденного СМ, стимулируя иммунный ответ на основной белок миелина. В условиях эксперимента показано положительное влияние 4-аминопиридина (4-AP) на спастичность, боль, чувствительные и двигательные нарушения у больных с демиелизированными аксонами при хроническом повреждении СМ. Вакцинация мышей гомогенатами спинного мозга или миелинассоциированными гликопротеинами, стимулирует регенерацию и ремиелинизацию [73].

Давно известно, что шванновские клетки, проникая в поврежденный СМ из нервных корешков, ремиелинизируют аксоны [44]. В условиях эксперимента крысам предварительно назначался препарат ролипрам из класса антидепрессантов, затем вводилось два миллиона шванновских клеток, которые формируют оболочку вокруг нервных волокон. В последующем вводился цАМФ, стимулирующий рост нейронов. Это обеспечивало восстановление спинного мозга и возвращение контроля над конечностями [2].

Хондроитин-6-сульфат протеогликаны (CSPG), выделяющиеся астроцитами, сильно тормозят аксональный рост в месте повреждения. Хондроитиназа АВС является бактериальным ферментом, который расщепляет CSPG. Её ежедневное введение в СМ стимулирует регенерацию, улучшая двигательные функции у крыс после задней гемисекции [73].

В эмбриогенезе источником нейронов и глии являются мультипотентные клетки предшественники. При дифференцировке они могут трансформироваться в нейроны, астроциты или олигодендроциты [66]. Появилось много доказательств того, что невральные стволовые клетки появляются и у взрослых в ограниченных областях ЦНС, главным образом в наружном слое белого вещества и в эпендимальном слое центрального канала. Эндогенные стволовые клетки способны превращаются в предшественников олигодендроглии, которые ремиелинизируют поврежденные аксоны спинного мозга [59, 9, 63].

Обонятельная оболочечная глия (Olfactory Ensheathing Glia - OEG) происходит из стволовых клеток слизистой носа. Она схожа со шванновскими клетками и в течение всей жизни сохраняет способность к миелинизации постоянно обновляющихся аксонов обонятельных луковиц. При пересадке OEG в СМ она выживает, и ремиелинизируют его повреждённые аксоны. Около четырех лет назад появились сообщения, что OEG улучшает неврологическое восстановление у животных. Сейчас проводятся клинические испытания трансплантации клеток OEG в Пекине и Лиссабоне [62, 5].

В месте непосредственной травмы в результате воспалительных реакций образуется рубец различной степени выраженности [14, 45]. Соединительнотканные, глиальные элементы и миелин рубца рассматривают как главную причину, препятствующую прорастанию аксонов. Для модуляция процесса образования рубца использовали стероиды, лазерное излучение и магнитные поля, трансплантацию желатиновых капсул, оболочки желчного пузыря, денатурированного куриного желтка, миллипоровые фильтры и т. д.). В некоторых случаях это меняло число и ориентацию соединительнотканных волокон, усиливало коллатеральный спраутинг, но никогда не сопровождалось прорастанием волокон сквозь рубец. [54]

.В последние годы установлено, что в целом микроглия способствует регенерации аксонов, но может выделять различные токсины, которые их повреждают [58]. М. Е. Schwab и соавт. [54] получили моноклональные антитела - IN-1 к молекулам миелина. В условиях эксперимента обнаружилось поразительное увеличение спраутинга аксонов кортико-спинального тракта под влиянием IN-1. При этом даже «неправильное» образование синапсов способно вернуть некоторые довольно физиологические движения конечностей [45].

Наибольшее развитие получили методики имплантации к месту травмы образований, способных пропускать растущие аксоны: отрезков периферических нервов или выделенных из них культур шванновских клеток [58].

Другим примером успешного использования трансплантационных технологий стала пересадка эмбриональной ткани, содержащей стволовые клетки, а также культивированных нейробластов [54].

Есть много источников стволовых клеток [20, 36]. Наиболее известный - фетальные клетки, полученные при прерывании беременности от плодов человека. Для пересадки в спинной мозг используются многие отделы эмбрионального мозга (неокортекс, нейроны симпатической цепочки, нервные ганглии кишечника). Множество плюрипотентных стволовых клеток содержится в пуповинной крови. Костный мозг, слизистая носа, периферическая кровь, кожа, жир и зубы детей также содержат мезенхимальные стволовые клетки.

Растущие аксоны длинных трактов регенерируют в эмбриональный трансплантат и формируют связи с ним. Однако их число незначительно, а наблюдаемый рост, даже у крыс, простирался не далее 3 см. Очевидно, что регенерирующие аксоны могут устанавливать случайные эктопические связи, ухудшающие функцию. Однако у больных с повреждением шейного и поясничного утолщения СМ снижение уровня неврологического дефицита даже на 2-3 сегмента является большим облегчением. Возвращаются некоторые движения в верхних конечностях, иногда можно добиться улучшения функции тазовых органов и вегетативно-трофической иннервации [54].

В ЦНС различают длинноаксонные (исполнительные) нейроны, а также коротко- и безаксонные (интернейроны). В среднем, на 1 мотонейрон приходится 3 – 5 тыс. интернейронов непосредственного окружения. Интернейроны особенно чувствительны к действию лечебных физических факторов. Под их воздействием они в течение долгого времени удерживают изменение мембранного потенциала, метаболические сдвиги и способны вновь образовываться за счет миграции нейробластов из камбиального слоя мозга (гиперплазия). Длинноаксонные нейроны под действием физических факторов не способны к новобразованиям, вместо этого в них преобладают явления гипертрофии (увеличивается количество ядерной ДНК, повышается энергетический и пластический потенциал) [49].

Некоторые физические факторы способны ускорять ростпроводников в месте повреждения спинномозговых структур, а также оказывают влияние на направление роста аксонов. Импульсная проводимость улучшается под влиянием электрофореза антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина, галантамина, дезоксипеганина гидрохлорида, алоэ, стекловидного тела, гумизоля, стрихнина, кофеина бензоата, тиамина бромида). Установлено активное влияние постоянного тока на регенерацию нервных волокон. Очевидно, это происходит в связи с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное с процессом распространения нервного импульса. Повышение концентрации биологически активных веществ в зоне воздействия усиливает биосинтез.

Имеются указания, что под влиянием интерференционных токов активируются процессы регенерации нервной и костной ткани. При этом повышается деятельность тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.

Регулярная эксплуатация синапса методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения мышцы электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного волокна, иннервирующего эту мышцу.

Ингибированию глиомезодермального рубца в травматическом очаге способствует электрофорез лекарственных веществ по продольной или паравертебральной методике (лидаза, ронидаза, трипсин, папаин, лекозим, калия йодид, лития карбонат, гипосульфат натрия, ихтиол). Эффективно также применение ультразвуковой терапии[19].

Известно, что при дозе озвучивания 1 Вт/см2 цитоплазма клеток совершает бурное круговое движение, что проявляется в изменении содержания мукополисахаридных структур миелиновых оболочек и ускорении миелинизации растущих аксонов. В этих же целях могут быть применены микроволны, оказавшееся активными для ультраструктур спинного мозга в дециметровом диапазоне [49].

Существует мнение, что в ранний период спинальной травмы не следует проводить активной лечебной физкультуры (ЛФК), ее считают даже противопоказанной [30]. Между тем начало занятий ЛФК сразу же после проведения реанимационных мероприятий целесообразно. Под действием ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов калия и кальция. Пассивные и активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и способствуют регенерации тканей в очаге поражения. В тоже время известно, что интенсивное истощающее возбуждение ведет к отложению аммиака в нервной ткани, изменяет обмен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах [19].

Компенсация представляет собой процесс, объединяющий многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. Как правило, при различных повреждениях и заболеваниях ЦНС она завершает восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией.

Можно выделить три наиболее значимых звена, обеспечивающих компенсацию функций: 1) сохранившиеся элементы поврежденной структуры; 2) структуры, близкие в функциональном отношении к поврежденным; 3) дополнительные структуры и механизмы [23].

Развитые млекопитающие имеют избыточное количество аксонов, что во многих случаях, даже при грубом повреждении СМ, позволяет восстановить ряд утраченных функций. По данным W. F. Windle [68], кошки после почти полной перерезки спинного мозга способны восстанавливать утраченные движения. При морфометрическом исследовании СМ у этих животных имелось только 5-10% от нормального числа аксонов. При этом, у здоровых животных количество функционирующих аксонов составляет приблизительно 500 000, у парализованных после травмы - 20 000, а у животных с восстановившейся функцией ходьбы - 60 000 [70].

Человеческий спинной мозг также способен к восстановлению функции даже после повреждения до 90% его объема. Имеются документальные подтверждения частичного восстановления движений при повреждениях, оставляющих интактной узкую полоску белого вещества СМ [35].

Известно, что в случаях опухолевого поражения СМ неврологический дефицит остается невыраженным, пока опухоль не займет около 90% его поперечника. Таким образом, для восстановления утраченных функций требуется лишь небольшое количество аксонов.

При обычном течении травматического процесса уцелевшие короткоаксонные нейроны серого вещества СМ, относящиеся к проприоспинальной проводящей системе, способны давать новые отростки (спраутинг) [25, 55]. Последние образуют синапсы с клетками, связанными до травмы с длинными цереброспинальными нисходящими или восходящими трактами. Такие изменения не могут называться истинной регенерацией поврежденных клеток, а являются компенсаторной перестройкой межклеточных связей.

При благоприятных условиях (отсутствие компрессии спинного мозга, достаточное кровоснабжение, свободный ликвороток) включение дополнительных интернейронов и образование новых связей обеспечивает уменьшение неврологического дефицита в пределах 1-2 сегментов [12, 14, 25, 32]. В случае поражения, например, шейного отдела СМ это может значительно улучшить качество жизни больного.

В подавляющем большинстве наблюдений у больных с позвоночно-спинальной травмой абсолютного перерыва СМ не происходит. Сохранение лишь 10% аксонов способно обеспечить существенное функциональное восстановление. Тем не менее, очень часто эти больные становятся тяжелыми инвалидами.

Даже при полном разрыве мозгового шнура, передача импульсов от центра на периферию в принципе возможна по экстрамедуллярным связям [19, 32].

От каждого спинномозгового корешка отходит ветвь к твердой мозговой оболочке (r. Meningeus или возвратный нерв Люшка), содержащая симпатические волокна. Соединяясь с аналогичными ветвями возвратных нервов нижележащих корешков, она образует переднее и заднее сплетения твёрдой мозговой оболочки (plexus meningeus) [53]. Волокна симпатитческих ганглиев паравертебральной цепочки также входят в боковые рога СМ в составе каждого спинномозгового нерва [42]. Мышцы, как правило, получают двигательную и чувствительную иннервацию из 2-3 соседних сегментов [48]. По мнению В.А. Качесова [21], при фактическом поражении 1-2 метамеров СМ, всё это, создаёт предпосылки для проведения нервного импульса в обход пораженных сегментов.

У больных с травмой СМ при наличии очагов демиелинизации нервных волокон вероятна передача возбуждения между соседними аксонами по типу «короткого замыкания» (эфаптическая передача) [57].

Если оборванные концы телефонного кабеля опустить в электролит, то трансляция сигналов становится возможной, но эта информация будет искажена и немодулирована, телефон способен звонить, но речь будет невнятной. В.А. Качесов [21] смело полагает, что спинномозговая жидкость, являясь электролитом, также проводит немодулированныё электрические сигналы от сегментов выше места поражения к сегментам ниже места поражения [53, 33]. При условии восстановления адекватной циркуляции ликвора возможно недифференцированное сокращение крупных мышечных массивов, однако произвольная моторика отдельных мышц отсутствует.

Как правило, на этапе компенсации нарушенных функций медикаментозное лечение при травматической болезни СМ отступает на второй план. Лишь отдельные больные нуждаются в периодическом купировании болевого синдрома, вегетативно-сосудистых расстройств, лечении спастического мочевого пузыря, уроинфекций, пролежней и т.д.

В последнее время для борьбы с нейропатической болью используется подоболочечные инфузии морфина и противоэпилептических средств - карбамазепина, леветирацетама [27], больших доз ГАМК-эргического препарата неуронтина (габапентина), антагонистов глютаматных и NMDA-рецепторов [26] - кетамина, декстрометорфана [16].

При спастическом мочевом пузыре применяют внутрипузырное впрыскивание спазмолитика дитропана (оксибутинин) [34]. Капсаицин - экстракт перца, вводимый внутрипузырно, поглощается нервными волокнами и приводит к истощению субстанции P в спинном мозге, стойко (на 2-3 месяца) уменьшая спастичность мочевого пузыря.

Для купирования спастики в конечностях недавно был апробирован альфа-адреномиметик тизанидин, подобный клонидину [22, 73].

Гораздо большее значение для компенсации патогенетических проявлений ТБСМ приобретают факторы ортопедической и физической реабилитации (реконструктивные операции, физио- и кинезитерапия, электростимуляция).

Недавно хирурги начали применять прогрессивные методы создания перемычек из периферических нервов для восстановления функции мышц и мочевого пузыря, путём их реиннервации из сегментов СМ, расположенных выше уровня поражения [28].

Методы аппаратной физиотерапии (гальванизация, диадинамические и синусоидальные токи) широко применяются при тазовых нарушениях. Имплантация крестцовых электростимуляторов используется для активизации мочеиспускания и предотвращения недержания мочи. Низкочастотная электрическая стимуляция также успешно используется при паралитической слабости мышечного корсета. Эффективным средством повышения функциональной способности мышц с нарушенной иннервацией является лекарственный электрофорез антихолинэстеразных веществ [19].

Сегодня в двигательной реабилитации инвалидов с ТБСМ можно выделить два направления. Заместительная концепция предусматривает компенсацию функции органов, расположенных ниже уровня поражения, структурами с сохранной иннервацией; восстановительная - предполагает максимальное использование остаточных возможностей самих поражённых систем [24].

В первом случае кинезитерапевтические мероприятия (лечебная гимнастика, массаж, электростимуляция) и дополнительные технические устройства (коляска, тутора, корсеты) направлены на увеличение возможностей сохранного двигательного потенциала и стабилизацию туловища в переходной зоне; во втором – на максимальную интеграцию недифференцированных координаций парализованных сегментов тела в полезные для инвалида действия.

При шейно-спинальной травме моторный и сенсорный дефицит больных столь велик, что восстановительная концепция приобретает первостепенное значение.

Учитывая вышесказанное, Л.Д. Потехин [38] предлагает следующий алгоритм реабилитации.

Попытки воссоздать специфические (активные, произвольные) движения в паретичных конечностях, все параметры которых (сила, скорость, ритм, точность) полностью управляются пациентом.

При невозможности восстановить специализированные произвольные функции привлекаются неспецифические двигательные системы, предусматривающие, как правило, использование больших мышечных массивов. При этом перемещение парализованного сегмента тела становится возможным, благодаря содружественному участию непораженных (или менее пораженных) синергистов. Например, захват и удержания предмета осуществляют обе кисти; сгибание руки достигается путём использования шейного тонического облегчения или отрицательного опорного рефлекса и т.п.

Дефицит специфических и неспецифических систем служит поводом для активациирезервных способов осуществления данной функции. Например, при невозможности писать рукой, реабилитируемый обучается выполнять этот навык ртом. При отсутствии надежд на восстановление движений в ногах, следует укреплять мышечную силу плечевого пояса, чтобы больной при помощи рук мог передвигаться в кресле-коляске.

Если же исчерпаны все компенсаторные возможности реабилитации, дальнейший прогресс двигательных функций достигается обучением пользованию механическими приспособлениями: компьютер - для письма и общения; корсеты, фиксирующие аппараты, штуцера, манжеты, трости, костыли - для сидения, стояния и перемещения.

При крайнем дефиците двигательных возможностей (тяжелое общее состояние, дыхательная недостаточность, грубый вялый паралич, контрактуры) инвалиду необходима постоянная помощь другого человека. В этом случае необходимо обучать его родственников приёмам пассивной кинезитерапии и навыкам ухода за спинальным больным.

При спастической параплегии сила и сократимость мышц ниже уровня поражении СМ не нарушена, страдает лишь способность произвольного управления ими. Т.Н. Несмеянова [32] и А.Н. Транквиллитати [46], доказали принципиальную возможность использования цепных миотатических синкинезий для воссоздания примитивной двигательной активности этих мышц.

В этом случае запуск движений производился из верхних участков длинных мышц туловища и плечевого пояса путем подтягивания на руках за изголовие кровати. Далее с коротким интервалом в активность последовательно включались нижние отделы выпрямителя позвоночника и косых мышц живота, средняя ягодичная мышца, четырехглавая и двуглавая мышцы бедра. В результате происходило слабое сгибание голени. Возникала как бы последовательная цепь рефлексов, в которой сокращение одной мышцы активирует дистально расположенную мускулатуру. В дальнейшем эти выработанные реакции легко вызывались уже при слабом растяжении мышцы или сдвиге кожи над ней. (есть данные о большой чувствительности гамма-мотонейронов к слабым кожным раздражениям [13]).

Другим механизмом компенсаций при восстановлении утраченных функцийявляется перестройка самих функциональных систем (ФC). Исследования П.К. Анохина [3] убеждают, что каждая ФС (дыхания, пищеварения, кровообращения, ходьбы и т.д.) исходно располагает комплексом разнообразных афферентных связей, образующих своеобразное "афферентное поле", необходимое для её нормальной работы. В процессе онтогенеза большее число афферентаций различной модальности теряет свою актуальность, остается лишь небольшой круг реально действующих входов. Как правило, выделяется одна "ведущая афферентация", в то время как остальные переходят в латентное состояние, образуя "запасной фонд" данной ФС [39].

Иными словами, первоначально на любую из перечисленных функций могут оказывать регулирующее воздействие гораздо большее количество внешних и внутренних причин, а затем, часто на конкурентной основе, господствующее влияние на них захватывает один или несколько основных факторов. Например, акт мочеиспускания осуществляется под влиянием интероцептивной импульсации, однако при известных обстоятельствах он может реализоваться в ответ на гипераферентные стимулы иной модальности - зрительные или акустические ("медвежья болезнь").

Подавляющее большинство сложно-координированных движений верхней конечности взрослого человека осуществляются под влиянием зрительных и слуховых раздражителей при участии двигательной коры, связанной со спинальными мотонейронами пирамидным трактом [43, 56]. При нарушении кортикоспинальной иннервации в результате частичного повреждения шейного отдела СМ примитивное управление рукой можно обеспечить за счёт уцелевших вестибулоспинальных связей путём инициации различных вестибулотонических реакций. В этом случае неспецифическими раздражителями проприорецепторов лабиринта может стать поперечная бинауральная гальванизация с силой тока 2 - 4 мА (наклон головы и отведение руки наблюдается на стороне анодной стимуляции) [50, 37], а также «лифтные» и «карусельные» статокинетические рефлексы, вызванные инерционными силами [51].

Компенсация двигательных дефектов может совершаться не только за счет активации резервных входов ФС, но и при участии различных уровней её филогенетической организации. Можно привести классический пример, когда больной паркинсонизмом, не способный самостоятельно ходить (талямо-паллидарный уровень регуляции), отлично плавал (корковые уровни построения движений). Ребёнок с гиперкинетической формой церебрального паралича, как правило, не может разговаривать во время ходьбы (ему необходимо было обязательно остановиться). Это образец кортикализации локомоторных функций. В других случаях для успешного выполнения ранее недоступного движения достаточно передать его на более низкий уровень управления ЦНС, ассоциировав его с давно известным и хорошо автоматизированным действием. Описан случай, когда больной не мог выполнить команду «подними руку», но легко делал это по просьбе «сними шапку» [7].

Таким образом, этапность восстановления нарушенных функций СМ, диктует необходимость дифференцированных подходов при разработке индивидуальных программ комплексной реабилитации каждого больного.

На этапе реституции целесообразно незамедлительное проведение декомпрессионных и стабилизирующих операций на фоне мощной медикаментозной терапии, препятствующей развитию апоптоза. Для вывода из парабиоза морфологически сохранных структур и преодоления феномена "learned non-use" должна быть налажена адекватная физио- и кинезитерапия.

На этапе регенерации желательно использование активно внедряющихся в клиническую практику факторов роста нейронов и пролиферации глиальных клеток. Показаны препараты, препятствующие демиелинизамции. Оправдано замещение повреждённых нейронов донорскими клетками различного происхождения. Существенным вкладом является использование физио- бальнео- и кинезитерапии для модуляции процесса образования рубца и стимуляции спраутинга.

Этап компенсации связан с приоритетным применением методов кинезитерапии, направленных на восстановление двигательных функций путём первоначальной активации по большей части неспецифических, а в дальнейшем - и специфических функциональных систем; использования внутрисистемной пластичности и поиска резервных афферентных входов. Необходимо своевременное оснащение больных средствами технической и ортопедической реабилитации, выполнение реконструктивных и операций, медикаментозное лечение вторичных осложнений (пролежни, уроинфекция и т.д.).

Страница сгенерирована 21.12.2024 19:07